生物鐘的紊亂，和衰老之間有著十分密切的聯(lián)系。首先，衰老是造成生物鐘紊亂的重要原因，而且，很多數(shù)據(jù)告訴我們，不規(guī)律不合理的日常作息，會使得衰老的速度明顯加快。

生物鐘和衰老之間的關(guān)聯(lián)可以很明顯地體現(xiàn)在分子層面，科學家曾在試驗中移除小鼠體內(nèi)的關(guān)鍵生物鐘基因Bmal1，結(jié)果小鼠的晝夜節(jié)律被打破，而且出現(xiàn)嚴重的早衰，加速了小鼠的死亡。

大量的數(shù)據(jù)表示，要想延緩衰老，首先需要保證生物鐘的平衡與健康。美國西北大學研究發(fā)現(xiàn)，NAD+恰恰是維護生物鐘健康運轉(zhuǎn)的關(guān)鍵物質(zhì)，通過提高NAD+水平的提高，可以使衰老的生物鐘逆轉(zhuǎn)。

研究人員用基因手段制造了一批缺乏NAMPT酶的小鼠，由于缺乏NAD+合成酶，小鼠體內(nèi)的NAD+水平大幅下降，而且小鼠近一半的生物鐘相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄狀態(tài)都發(fā)生很大的變化。

研究人員又使用NMN(β-煙酰胺單核苷酸，萊特維健NMN10000的核心成分)對健康小鼠進行NAD+補充，發(fā)現(xiàn)NMN所影響的生物鐘基因種類，與NAMPT缺失的小鼠一樣，但是調(diào)控的方向截然相反。

受NAD+影響生物鐘基因中，還包含了Cry2和Per1這兩種重要的生物調(diào)節(jié)基因，該發(fā)現(xiàn)確認了NAD+和生物鐘的密切聯(lián)系，且說明生物鐘可能直接受到NAD+的調(diào)控和影響。

意想不到的是，在Bmal1基因被移除的小鼠身上，NMN對基因表達的改變能力幾乎不起作用，說明NAD+對基因表達的調(diào)控能力離不開Bmal1蛋白。

正常生物鐘運作過程中，Bmal1蛋白等物質(zhì)使染色質(zhì)舒張，在白天促進我們體內(nèi)包括PER2等蛋白的表達，反向控制Bmal1并降低其活性，尤其是晚上，然后PER會大量失活，Bmal1恢復運行，開始新的循環(huán)，而這容易被改變的循環(huán)系統(tǒng)，就是動物生物鐘的基本原理。

NAD+是長壽蛋白Sirtuins蛋白的底物，可以提升SIRT1的活性，而且SIRT1可以讓PER2蛋白分解得更快，Bmal1受PER的限制會減少。

因此科學家總結(jié)出：隨著年齡的增加，NAD+水平是遞減的，SIRT1活性也下降，阻礙了PER2的及時分解并造成其堆積，導致Bmal1一直受控，生物鐘系統(tǒng)的平衡因此被打破。

研究人員通過實驗驗證了這個結(jié)論，發(fā)現(xiàn)SIRT1的缺失會累積PER2蛋白，通過補充NAD+前體NMN可以有效降低小鼠體內(nèi)PER2水平，提高Bmal1活性，從而確定該結(jié)論的可靠性。

通過實驗我們更加了解衰老與生物鐘之間的關(guān)系，而且發(fā)現(xiàn)生物鐘衰老是可以逆轉(zhuǎn)的。研究人員通過小鼠實驗，發(fā)現(xiàn)提高NAD+水平可以讓老年小鼠的分子生物鐘恢復年輕，而且晝夜規(guī)律也會恢復正常。

關(guān)于這方面的研究還在不斷地深入，生物鐘和慢性疾病的關(guān)聯(lián)被越來越多地發(fā)現(xiàn)。但我們即使保證正常規(guī)律的時間作息，體內(nèi)的生物鐘衰老還是無可避免的。而通過NAD+前體NMN(萊特維健NMN10000的核心成分)提高NAD+水平，我們可以看到生物鐘衰老的可逆轉(zhuǎn)性，這對于生物鐘基礎(chǔ)研究和衰老研究來說都意義重大。